T/CASMI 009-2024 重庆市社会医疗机构头Head-RADS诊断标准

ICS 11.020
CCS C05
团体标准
T/CASMI 009-2024
重庆市社会医疗机构头Head-RADS诊断标准
Diagnostic Standards for Head-RADS in Chongqing Social Medical Institutions
2024-8-7发布2024-8-13实施
重庆市社会医疗机构协会发布

目次
前言...............................................................................................................................................II
1 技术要求....................................................................................................................................1
2 描述术语....................................................................................................................................3
3 ACR版脑BT-RADS分类....................................................................................................... 11
4 协会版头Head-RADS分类..................................................................................................12
5 结构化报告模板......................................................................................................................14
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II
前言
本文件按照GB/T 1.12020《标准化工作导则第1部分:标准化文件的结构和起
草规则》的规定起草。
本文件由重庆市社会医疗机构协会放射医学分会提出。
本文件由重庆市社会医疗机构协会归口。
本文件起草单位: 重庆松山医院。
本文件主要起草人:戚跃勇吴琼王玉柱康钟井向守洪刘杰陈俊源
黄雅雪杜根发李夕彤王钰刘婷婷张瓅引许子君傅磊刘岁寒瞿浩帆
肖鑫懿胡飞肖习陈康康徐文静崔寒露谭显华黄文洋徐鑫杨朝森
宋治金刘海博张昆盈李冠霖冉海江吴浩向珈瑶蒋一宁张豪于文春
本文件主要审核人: 戚跃勇杜晓锋苏畅高昂邓红杰孙清荣王文献
曾勇明王成均周培华乔清付子文李毅红刘俊佐谢赛张翱刘卫金
刘强刘乾贵刘杰黄健发侯艳军侯廷全徐伟华杜宏志李忠李邦君
李灿林胡江胡春洪何莉江松王明甫王斌向守洪薛胜杨艺
叶崇云袁术喻毅
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重庆市社会医疗机构头
Head-RADS诊断标准
1 技术要求
头颅CT 检查的项目包括头颅CT 平扫、头颅CT 增强、头颅CT 动脉血管成像、
头颈部CT 动脉血管成像、头颅CT 动脉血管成像（静脉及静脉窦），头颅CT 灌注
成像等。头颅磁共振检查的项目主要有头颅磁共振平扫、头颅磁共振弥散成像、头
颅磁共振增强成像(含平扫)、头颅磁共振非增强动脉血管成像、头颅磁共振增强动脉
血管成像、头颅磁共振非增强静脉血管成像、头颅磁共振增强静脉血管成像、头颅
MR 灌注磁共振成像、头颅磁共振磁敏感加权成像、头颅磁共振波谱分析及三叉神
经磁共振断层血管成像等。
流空效应是通过选层梯度选层，利用90°射频脉冲进行激发，在同样的选层梯
度下利用180°脉冲进行重聚，当流动的流体在180°重聚脉冲时,已经流出梯度选
层层面而发生相位漂移，流体中的氢质子将得不到重聚而表现为流空的低信号。
CUBE 序列是一个3D FSE 序列，属于高分辨MR 黑血血栓成像（BTI），GE 为
3D-CUBE（飞利浦叫3D-VISTA）具有分辨率高、可多角度重建等优点。
时间飞越效应（Time of flight，TOF）包括流动相关增强和流空效应，相对流
入质子成像者叫流动相关增强，相对流出质子降低信号成像者为流空效应。流动相
关增强（临床常说的TOF 法）是在梯度回波序列，静止组织被多个小角度射频脉冲
激励饱和，而流动的血液组织由于没有接收多个小角度脉冲，没有被饱和会产生高
信号。TOF 法优点包括成像速度快，不必选择血流速度，受血流方向影响较小，对
血管的分支有较好的显示。TOF 法分为2D TOF 法（用于脑静脉）和3D TOF 法（用
于脑动脉） 。我科2D TOF 法的扫描参数规范如下： TR/TE/ 翻转角
=35ms/6.9ms/80°，NEX=1 次。反转角70°，矩阵≥320×224，FOV（200～
240）mm×（200～240）mm，层厚1.0～1.5mm。
相位对比成像法（Phase contrast，PC 法）：流动的质子在流经一定的梯度场时，
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相对于静止的背景组织而言，总有相位改变，利用相位的变化进行双极梯度血管编
码成像。流速太慢者，与激发平面不垂直者，TOF 法显示欠佳，一般不使用TOF，
而用PC 法，结合ECG 同步技术，还常用于可进行血流的定量分析。PC 法采用双极
梯度成像，双极梯度是指梯度场强相同（梯度强度和持续时间相同），但是梯度效
能相反的两个梯度。临床常用的是三维相位对比MR 静脉成像（3D-PC-MRV），
其成像信息的采集包括参照物、前后方向、左右方向及上下方向施加流速编码后等
四组。我科的3D-PC-MRV 法的扫描参数规范如下：选用头颈联合线圈，仰卧位，
头先进，定位中心对准眉间及线圈中心。轴面、矢状面、冠状面三维PC 快速梯度回
波序列，成像范围包含全脑。技术参数：TR/TE/翻转角=20ms/7.5ms/20°，矩阵
≥320×192，FOV（200～240）mm×（200～240）mm，层厚1.2 mm，无间
距扫描。流速编码值5～20cm/s（比目标血管最大流速高出20%）。应用流动补偿、
肪抑制技术，并行采集技术及层面内插技术作为可选辅助技术项。
增强磁共振静脉成像（CE-MRV）：是引入外源性对比剂（如Gd 剂），通过
血液带入对比剂缩短组织的T1 值，在T1WI 图像上呈亮信号。因此，CE-MRV 不
受血流状况的影响，可显示静脉窦、大脑内静脉、大脑大静脉、直窦和皮质流静脉
等，其不足在于动静脉同时显示，血管重叠严重，影响观察。我科应用Tricks 法获
得减影的CE-MRV 图，为了完整显示动脉和静脉血液循环过程，一个时相扫描时间
约3-5 秒，Tricks 界面扫描12 个时相左右，15ml 钆对比剂，2ml/s 注射速度，等
量等速生理盐水。先扫描蒙片，然后系统暂停后再注射对比剂，5 秒后开始血管增
强扫描。
偶数回波效应，又叫偶数回波相位重聚，是指在SE 序列多回波成像时，因血液
流动导致相位漂移而在奇回波图像上信号减低，而偶回波图像则表现为高信号的现
象。这是因为质子在偶数次线性变化的梯度磁场中可使发生相位漂移的质子又发生
相位重聚。
舒张期假门控现象是因为血管流空成像受靶血管流速的影响，在心收缩期流空
明显，而在心舒张期，尤其是心率在60 次/分左右的患者取TR=1000ms 时，即使
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不用心电门控，数据采集也自动与心搏同步而出现高信号。该现象在T2WI 及PDWI
序列较明显。
双反转恢复黑血成像（DIR），首先第一个反转脉冲将成像区域的所有磁矩M0
反转180°，等待一段时间之后利用选层反转脉冲将扫描层面的M0 反转到原始位
置之后再进行射频激发和成像。这种组合脉冲最后的结果使成像区域的磁矩在第二
个反转脉冲时恢复到原始M0 位置，但是成像区域外的包括血液的信号还处于反转
状态，等待一段时间后成像层面外的血液流入成像层面，且此时血液无纵向磁化矢
量时进行成像即可获得黑血的成像。
磁敏感加权成像是利用静脉及出血等组织的脱氧血红蛋白等物质作为内源性对
比剂，通过缩短T2时间，加大组织间的磁敏感差别及流动组织的相位偏移差别，采
用三维完全流动补偿的梯度回波序列获得幅值图和相位图，并通过后处理进一步增
加其权重的成像方法。
2 描述术语
定位术语
大脑的定位描述。脑包括大脑（端脑）、小脑、间脑和脑干。大脑包括左、右
两个大脑半球及胼胝体。每个半球包括：大脑皮层（大脑皮质）：是表面的一层灰
质（神经细胞的细胞体集中部分）。大脑皮层的定位有脑实质、脑皮质及脑髓质的
概念，其中脑实质是中枢神经系统相对于脑室系统、蛛网膜下腔及脑脊液等之外的
实性部分。脑实质包括脑表层的灰质(皮质或皮层)和深层的脑白质(髓质)。我们建议
用脑“皮质”替代“灰质”以对应脑白质，因为影像学上很少用“灰质”（图像上的灰阶较
难界定），而皮层又无具体的分层界定标准，目前又少用脑髓质的概念，而脑白质
的概念则应用较多。脑白质中的U纤维，也称弓状纤维，是指联系皮层脑回之间的短
纤维，富含少突胶质细胞，铁含量高。皮层下动脉和髓动脉第一分支的双重血供，
因此缺血性疾病不易累及，而脱髓鞘疾病易累及。T2WI及DWI为皮层下约1-2mm
宽的线样低信号，根据受累程度不同分为只累及U纤维，累及皮层+U纤维异，累及
U纤维和深部白质和累及皮层+U纤维+深部白质四种表现。髓鞘是包裹在神经细胞
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轴突外面的一层髓磷脂膜，又称髓磷脂鞘，由施旺细胞和髓鞘细胞膜组成，其中外
周神经的施旺细胞可发生神经鞘瘤，髓鞘的少突胶质细胞可发生胶质瘤。通过跳跃
式传导来加快动作电位的传递，同时起绝缘作用，防止神经电冲动从神经元轴突传
递至另一神经元轴突。髓鞘化是指髓鞘发展的过程，从胎儿20周开始“从后到前、从
内到外、从尾到头”发育，到2岁基本完成，而皮层下U纤维的代谢缓慢，最晚可20-30
岁左右才完成，髓鞘化是形成记忆的一种方式，能增强细胞组织间的连接，“熟能生
巧”、就是髓鞘化的结果。脱髓鞘是指神经纤维的髓鞘破坏、崩解和脱失，而神经元
胞体及轴突相对受累较轻，包括正常髓鞘的获得性脱髓鞘和髓鞘形成缺陷的遗传性
脱髓鞘，获得性脱髓鞘疾病又分为原发免疫介导的炎性脱髓鞘病和继发性脱髓鞘病。
小脑的定位描述，按影像学描述为小脑半球、小脑蚓部和小脑脚；按解剖学描
述为小脑前叶、小脑后叶和绒球小结叶；按机能描述为脊髓小脑、大脑小脑和前庭
小脑；按进化描述为古小脑、旧小脑和新小脑。按血供描述为小脑上下部、背腹侧、
半球上下表面。我们建议结论以小脑半球、小脑蚓部、小脑上中下脚和小脑扁桃体
定位，描述中小脑半球用括号注明是小脑前叶或小脑后叶，必要时加时钟。如左侧
小脑半球（小脑后叶Sr3:Img3）可见1.5×2.2cm长T1长T2信号；如小脑后叶5点和7
点钟方向（Sr5:Img4）可见对称斑点状弥散受限信号。小脑的解剖定位描述去区分
三皮、三核与三脚：小脑三皮是指小脑皮质包括大脑小脑、脊髓小脑和前庭小脑；
小脑三核是指齿状核、间位核和顶核；小脑三脚是指小脑下脚(绳状体)、中脚(脑桥
臂)、上脚(结合臂)。
脑沟与脑池的定位描述：脑的表面凹凸不平，凸起者为脑回，凹陷者为脑沟。
最为准确的定位描述是直接描述脑回，这有利于脑功能确实的影像定位。脑回的变
异较大，不能准确定位脑回者，我们建议用脑叶来描述。当然，也可以将脑叶与脑
回结合在一起描述，如左侧额叶的额上回。对于跨叶病变或难以准确定位的脑叶，
影像学可以用“部”来表达，如额部、额顶部等。
脑沟是软脑膜与软脑膜之间的间隙，其内没有蛛网膜反折，但有蛛网膜小梁。
蛛网膜下池，简称脑池，是特殊形态扩大的脑沟。脑池内蛛网膜小梁是细菌及癌细
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胞等病变被阻挡、拦截及生长的解剖学基础。蛛网膜只在大脑镰和小脑幕与硬脑膜
一起反折。脑池常见有四叠体周围脑池（四叠体池、小脑上池、中间帆池及环池），
鞍上区脑池(颈动脉池、交叉池、侧裂池、脚前池及脚间池)，脑干前区脑池（桥前池、
桥小脑脚池、延髓前池）。
脑室的定位描述：脑室是脑内含有脑脊液的腔隙，包括侧脑室、第三脑室和第
四脑室，每个脑室均有脉络丛，脑室内壁衬以室管膜上皮。室管膜是大脑中央部位
的一个结构，是脑室之间的联系通道，是脑室系统和脊髓中央管的薄层室管膜上皮
细胞，其细胞突起附着于血管壁，属于神经胶质，起支持运输作用，参与脑脊液的
产生与神经再生。下面以四脑室为例来描述，四脑室是由一个室底(菱形窝)、一个室
顶和两个侧壁围成。菱形窝位于延髓上半部和脑桥的背侧面，呈菱形。四脑室的室
管膜瘤起源于菱形窝，其转移路径有：向上与中脑导水管相通，向下脊髓的中央管
相通，通过3个孔（1个正中孔和2个外侧孔）与蛛网膜下腔相通。四脑室顶呈帐篷状，
其间的髓帆是小脑脚之间薄层的白质板，上髓帆位于上顶壁内侧。下顶壁含有下髓
帆、小节及脉络膜组织。下（后）髓帆是指绒球和小结之间的唯一连接后合并入小
脑白质，髓母细胞瘤起源于此，它与脉络丛乳头状瘤一样表现为颗粒状不均匀强化。
血管周围间隙：又名血管周围淋巴间隙、魏-罗二氏隙Virchow-Robin腔（VRS），
是软脑膜随穿通动脉和流出静脉进出脑实质延续而成的间隙，其外界是软脑膜的神
经胶质界膜，内界是血管壁外层。VRS随血管树延伸至毛细血管水平后胶质界膜与
血管外层融合成盲端。软脑膜组织延至毛细血管时已消失，因此在毛细血管周围没
有间隙。VRS是在脑实质内形成间隙，与蛛网膜无关，不与蛛网膜下腔相通，PVS
充满组织间液，而不是脑脊液。VRS是神经系统内的正常解剖结构，直接滋养大脑，
具有一定的生理和免疫功能，有利于组织液回流。血管周围间隙扩张是组织液回流
障碍而出现的血管周围间隙囊样增宽。血管周围间隙MR表现为与脑脊液信号相同的
圆形、线样或点状影，Flair序列被完全抑制，增强扫描偶可见间隙内的动脉血管。
VRS在任何序列，尤其是T2-Flair，其信号都与脑沟的脑脊液一致，VRS周围不伴随
胶质增生等其他任何信号
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硬脑膜是包裹蛛网膜的囊，围绕并支撑大脑，从大脑向心脏输送血液。硬脑膜
由靠近颅盖骨的骨内膜层和靠近大脑的内脑膜层组成，包含致密的纤维组织和内表
面的扁平细胞，没有细胞外胶原和显著的细胞外空间。蛛网膜是位于硬脑膜的深面
的一层透明的蜘蛛网状的薄膜，透明膜由纤维组织组成，包括紧密堆积的蛛网膜屏
障细胞和网状层。蛛网膜跨越脑沟，与软脑膜之间的腔隙形成蛛网膜下腔（隙），
其内充满脑脊液，还有许多小纤维束将两层膜相连。蛛网膜下隙内的小纤维束消失，
腔隙变大，称为蛛网膜下池。软脑膜是粘附在大脑表面最内的一层脑膜包膜，深入
到脑裂和脑沟的底部，由结缔组织的胶质纤维和弹力纤维构成，在其外表面覆盖不
透液体的扁平细胞。柔脑膜是蛛网膜、软脑膜及两者之间的蛛网膜下腔的统称。蛛
网膜通过穗状网状物束连接到软脑膜，所以它在结构上与软脑膜连续，也称软膜-蛛
网膜。
蛛网膜颗粒包括核心部分及其周边的包膜。核心部分为疏松的结缔组织，由蛛
网膜穿过硬脑膜内的孔聚集而形成，其内有广泛的小梁状的间隙和内皮细胞通道，
其表面为蛛网膜细胞聚集而成的蛛网膜细胞层。周边的包膜由纤维组织构成，与硬
脑膜相延续，包膜与核心部分之间隔以硬膜下间隙，其在蛛网膜颗粒的顶端逐渐消
失。软脑膜及其外方的脑脊液进入蛛网膜颗粒，具有吸收和滤过脑脊液的作用，防
止脑脊液倒流进入蛛网膜下腔。蛛网膜颗粒由纤维结缔组织及其内的脑脊液组成，
两者的比例不同导致质子加权像的信号变化；纤维结缔组织的存在限制了其内水分
子的弥散运动，而弥散加权成像与脑皮质信号相等。常规SE序列及FLAIR则主要反
应脑脊液的信号，血管成像可见静脉直接进入蛛网膜颗粒内呈套叠样充盈缺损。
脑静脉系统包括脑静脉窦（含导静脉）、脑皮质静脉、脑深静脉(含髓静脉)及后
颅窝静脉，但“脑静脉系统”这个概念不准确，因为它仅属于循环系统的一小部分，不
能叫系统。头（含头皮）、颅（含颅骨）和脑（含脑膜）的外延逐渐减小，而导静
脉穿行于颅骨，用“颅内静脉”就比用“脑静脉”的外延要大，相对更准确。我们认为较
为准确的名称应为“颅内静脉和静脉窦血栓形成”或具体的脑静脉和静脉窦血栓形成。
因此，一旦发生CVT后就用具体的解剖学脑静脉窦和脑静脉名称，如上矢状窦血栓
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形成、大脑内静脉血栓形成等，以避免命名的混淆。
我们用脑皮质静脉（不用脑浅静脉）与脑深静脉对应，是为了回避浅髓静脉的
归类问题，回避脑浅静脉并不浅的语言尴尬，回避影像学上脑浅静脉与吻合静脉的
准确区分。脑静脉的解剖特点：动静脉多不伴行、无静脉瓣、变异多、吻合支丰富、
静脉压与颅内压接近。脑静脉的三个“3”引流: 3种皮质静脉是上吻合静脉（Trolard
静脉、大交通静脉）、下吻合静脉（Labbe静脉、枕交通静脉）和皮质静脉，我科
统一用上下吻合静脉，其余的大脑浅静脉均用“皮质静脉”；3条深静脉是“基底静脉+
大脑内静脉→大脑大静脉”；3个缘的静脉窦：内上缘（上矢状窦）、底后缘（侧窦：
横窦和乙状窦）、内底缘（海绵窦、小脑幕窦、直窦）
皮质静脉行程：大脑皮质和皮质下髓质毛细血管逐渐过渡到直径约0.2-1.0mm
的小静脉时穿出脑实质→小静脉在脑表面软膜下形成软脑膜静脉丛或静脉网，以后
再集合成较大的静脉支，在软脑膜内行程一小段→穿过软脑膜进入蛛网膜下腔汇合
成较大的大脑浅静脉→大脑浅静脉穿过蛛网膜和硬脑膜内层，最终注入硬脑膜窦
髓静脉，由大脑浅髓静脉和大脑深髓静脉组成，目前多归类为大脑深静脉。大
脑浅髓静脉沿脑实质表层分布，经皮质下静脉回流入皮质静脉。大脑深髓静脉在侧
脑室的上外侧角处呈独特的放射状分布。大脑深静脉收集大脑深部髓质、基底神经
节和间脑等部的静脉血形成大脑内静脉和基底静脉，最后形成大脑大静脉（Galen
静脉）注入直窦
脑静脉窦又称硬脑膜静脉窦或硬脑膜窦，由硬脑膜双层的局限性分开形成，其
内衬有内皮细胞，构成特殊的颅内静脉的引流通道，含颅内静脉血。其功能是收纳
脑、脑膜、眼球及中耳的静脉血。脑脊液通过蛛网膜颗粒进入静脉窦。由于静脉窦
没有瓣膜，窦壁也没有平滑肌不能收缩，所以一旦静脉窦损伤，常造成严重的出血。
颅内静脉窦的压力相对比较低，因此容易形成颅内静脉窦血栓，从而引起患者颅内
压的增高。上矢状窦位于矢状窦沟和大脑镰的上附着缘处，起自盲孔，自前向后逐
渐增宽，管腔呈倒三角形，多汇入右侧乙状窦。我科从影像学上将上矢状窦分为额
部（形态最小，影像上对应额叶）、顶部（形态最大，影像上对应顶叶）和枕部（影
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像上对应枕叶）。
T1WI、T2WI、T2-Flair、DWI、ADC及SWI均用等/低/高信号来描述。在T1WI
上脑脊液为低信号，脂肪为稍高信号，脑白质为稍高信号，脑灰质为稍低信号，在
T2WI上脑脊液为高信号，脂肪为高信号，脑白质为稍低信号，脑灰质为稍高信号。
征象界定
十字征：脑桥横行纤维和小脑中脚的变性和神经胶质增生使其含水量增加，形
成MRI 的T2 加权像上脑桥的十字形高信号影。其形成机制是脑桥核及其发出的
通过小脑中脚到达小脑的纤维（桥横纤维）变性，而由齿状核发出构成小脑上脚的
纤维和锥体束未受损害。
磨牙征：小脑上脚的增宽延长与变形的中脑在轴位上形成征象，常见于小脑蚓
部发育不全和Joubert 综合征。其病理特征包括小脑蚓部部分发育或完全不发育、
小脑齿状核变形、旁橄榄核及下橄榄核发育不良、背侧柱核发育异常以及椎体交叉
几乎完全缺如。
黑洞征：慢性脱髓鞘疾病导致永久性轴突损伤产生胶质瘢痕“黑洞”，其在CT 上
是低密度的，在T1WI 上是低信号，并且没有强化效应，多见于多发性硬化症
道森手指征：矢状位FLAIR MR 图像显示在胼胝体与透明隔的交界面多个线性
高信号。在薄矢状位FLAIR 图像上，沿着胼胝体与透明隔的交界面可以看到线状高
信号灶。它们垂直定向而不是与室管膜平行，形成“venus 项链”外观。该机制被认
为是沿着室管膜下静脉周围的脱髓鞘，并且对于早期MS 的检测具有高度敏感性和
特异性
堆石征：大小不等形态不一的斑点斑片状高密度出血影堆积在一起，伴周围低
密度环，常见于出血性脑梗死。
火焰征：是静脉性脑梗死发展为出血后，其血肿聚集在肿胀脑组织间隙之间，
血肿的末端受肿胀的脑组织压迫而形似火焰的尖端。火焰征也用于描述夹层动脉瘤
的管腔逐渐变细至闭塞的表现，也用于甲亢等甲状腺超声的丰富血流表现,又名“火海
征” 。
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水母头征：又叫海蛇头征，是指在血管造影、增强CT 或MRI 上，脑实质内多
支明显强化的深髓静脉呈伞状或放射状汇聚成一支粗大的引流静脉，常见于髓静脉
畸形。
铠甲征：MRI 增强后大脑半球凸面的硬脑膜、大脑镰及小脑幕弥漫性均匀性对
称性强化，广泛包绕脑组织形成“铠甲”样外观，多见于自发性低颅压综合征及肥厚性
硬脑膜炎等。
三流域征：为双侧前、后循环的三个脑血管区同时发生特殊类型脑梗死的影像
表现，是Trousseau 综合征有用且具有特征性的表现，也可识发生在房颤引起的脑
梗死。
空三角征，又名Delta 征（“δ”征），是充盈缺损的一种特殊征象，是指在增强
扫描时，表现为三角形的硬脑静脉窦断面上，硬脑窦壁强化呈高密度与腔内低密度
血栓形成对比，类似希腊字母“δ”。其形成机理是由于静脉窦闭塞，造影剂通过硬膜
窦的侧支吻合、未完全闭塞的静脉及增生的毛细血管进入血栓周围的窦隙，同时，
由于构成窦壁硬脑膜充血强化，形成了边缘强化的基础。这一征像在横断面CT 扫描
常见于上状窦顶枕部，冠状面CT 扫描见于上矢状窦顶部。
致密血栓征：脑静脉和静脉窦新鲜血栓形成后，血红蛋白及红细胞压积升高，
血栓在CT 平扫上达65HU 以上，血栓所在的脑静脉或静脉窦表现为与其形态一致
的均匀高密度影。根据其CT 切面显示的形态又被命名为高密度三角征、索带征、高
密度点征及高密度静脉征或高信号静脉征等。致密血栓征与正常情况下与稍高密度
的上矢状窦和窦汇难以区别，因为正常静脉窦可以自发性高密度，尤其在儿童或脱
水的病人，不能误诊无血栓或出血，需要行MRI 等检查鉴别。
在评估卒中病因时，应考虑缺血性卒中的MRI-DWI 模式。无已知病因的TTS
患者在没有任何可识别病因(包括心房额动)的情况下，可能提示进行恶性肿瘤的检查。
名词界定
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脑白质改变与脑白质病变：脑白质改变(用在结论)，又称白质高信号(用在描述)，
主要是指脑白质退行性变（如脑白质疏松），也可是脑白质病变。我们建议对于已
行弥散成像排除为新发梗死的多发缺血灶可诊断为脑白质改变，少量点状表现者仍
可诊断为缺血灶，以代表非急性期的梗塞灶，又有利于区别于囊变的腔隙灶。脑白
质病变是脑白质炎症、肿瘤、感染、梗死、免疫、中毒、代谢、遗传、创伤、脱髓
鞘及脑积水等以脑白质影像改变为特征的一大类疾病。这些疾病也可伴发脑白质疏
松、血管间隙扩大、星形胶质细胞增生等，也可为持续多年不变的不影响脑功能的
陈旧变化，也可为迟发出现自然消失的可逆改变。建议在结论中直接使用“脑白质高
信号（Fazekas1/2/3）”，其中Fazekas 1 级为斑点样脑白质高信号，Fazekas 2 级
为斑块样（斑点部分融合）脑白质高信，Fazekas 3 级为斑片样（病变大片融合）
脑白质高信。
脑白质疏松与皮质下动脉硬化性白质脑病。脑白质疏松是1986 年Hachinski
提出的一个影像学概念，指在脑室旁和半卵圆中心白质的双侧对称区域出现低密度
或高信号区，是老年患者的皮质下小血管病变。对于老年患者，建议尽量用脑白质
疏松的影像学诊断取代脑白质变性和脑白质脱髓鞘的病理学诊断。但是，对于脱髓
鞘这一大类病变，建议影像诊断为“考虑脱髓鞘类病变”，用“老年性脑改变”替代“脑
萎缩”的诊断，以保护老年人的尊严。总之，脑白质疏松是由于脑血流量调节功能障
碍，腔隙性梗死灶是由于血液运输管道闭塞，血管周围间隙扩张是由于组织液回流
障碍，脑实质出血是由于动脉血管破裂，脑微出血是由于血脑屏障破坏所致。皮质
下动脉硬化性白质脑病，即Bingswanger 病，是脑动脉硬化基础上发生的弥散性脑
白质脱髓鞘的脑白质病变。需临床症状支持，即慢性进行性痴呆和认知功能下降。
颅脑MRI 表现为T2 加权像高信号影，血管成像可见颅内动脉弥漫性狭窄改变。
脑微出血、微出血灶与出血转化：脑微出血是一种亚临床的终末期微小血管病
变导致的含铁血黄素沉积。其病理学基础是血脑屏障破坏后红细胞漏出导致的含铁
血黄素或吞噬含铁血黄素的巨噬细胞在血管周围间隙和沉积，好发于皮质-皮质下区
域。微出血灶是影像学术语，不代表一定有出血，通常由磁敏感序列和T2*序列检
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出，表现为小范围（直径<10mm）的圆形信号丢失，周围无水肿发现，表现为多发
性微小的MRI 信号丧失。影像学上大于10 个微出血灶，可增加缺血性卒中患者溶
栓治疗后出血转化的风险。出血转化是指脑梗死后首次头颅CT/MRI 未发现出血，
再次头颅CT/MRI 检查发现颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI 可以确定的出血性
梗死。包括非血肿型和血肿型出血转化。非血肿型，又叫毛细血管型，是梗死灶内
水肿的脑组织挤压破坏毛细血管，但水肿消退后再通时出现血液外漏。或者是新生
的高通透性毛细血管与软脑膜血管和周围皮质血管互相沟通时出现的血液外漏，多
位于皮层周边部，出血灶呈多灶性、分散性瘀点，或融合成瘀斑。血肿型，又叫小
动脉型，是远端血管缺血缺氧导致血管壁受损，血管再通或血液再灌注时引起血管
破裂出血，其出血量较大，颅内高压症状明显，多发生于基底节附近，出血灶近梗
死中心部，呈单个或多个血肿。
腔隙灶与缺血灶：腔隙灶又名假定血管源性腔隙灶，影像表现为3～15mm 大
小的由脑脊液样密度或信号填充的慢性的晚期软化灶，多位于基底节区的上2/3 部
分，FLAIR 信号高于脑脊液，周围可伴胶质增生。腔隙灶是临床诊断腔隙性脑梗死
的影像基础，无临床表现者为静止性梗死。缺血灶是脑组织缺血后形成的影像学表
现，多为脑血管狭窄导致慢性脑缺血。缺血灶是相对于坏死灶而言的，缺血灶可进
展为不可逆的坏死灶。急性期缺血灶（如没有弥散成像检查的新发小皮层下梗死），
经及时治疗是可以好转的。建议对于大脑皮质下斑点状脑白质改变，尤其是未行弥
散成像者，可诊断为缺血灶，以提示临床进一步检查与治疗。
腔隙与腔隙性梗死：腔隙的概念是1838 年Dechambre 首先提出，指深部脑
实质内一种贮满液体的小腔隙，目前指脑内小梗死组织吸收后的空腔，是解剖病理
名称。腔隙性梗死于1965 年Fisher 首先提出，指发生在大脑半球深部和脑干的因
血液运输管道闭塞而发生的小梗死（直径<15mm），为临床诊断，需有临床症状和
影像学支持。
脑水肿的影像学分类包括血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿。
血管源性脑水肿是血脑屏障受损破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积
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存于血管周围及细胞间质。由于蛋白质随经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液
渗透压升高，水分由血管壁渗出导致脑水肿。发病部位脑白质，疾病如脑梗死、肿
瘤、脓肿、脑炎及脑外伤等。细胞毒性脑水肿是细胞内外环境改变导致脑组织缺氧，
影响神经细胞代谢，细胞膜统功能障碍，线粒体三磷酸腺苷生成减少，神经细胞膜
的钠-钾泵、钙-镁泵等活性降低，使神经细胞内外的钠、钾钙等离子交换障碍，导
致细胞内水肿，但血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大。典型疾病为脑梗塞的缺
血缺氧早期。间质性脑水肿又称脑积水性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。不同病因
引起梗阻性脑积水，使脑室系统扩大，尤以侧脑室扩大，致使脑室内压力显著高于
脑组织内的压力。产生脑室内-脑组织内压力梯度，这种压力梯度的显著差别，使脑
室内液体可以透过脑室的室管膜到脑室周围脑组织中，形成脑室周围白质脑水肿。
3 ACR 版脑BT-RADS 分类
ACR 为了评估MRI 在脑肿瘤治疗中的疗效和区分肿瘤的进展，肿瘤科、放疗科、
放射科、神经内科、神经外科等专家主要针对磁共振FLAIR 图像联合制定了脑肿瘤
的影像报告与数据系统（Brain Tumor Reporting and Data System，BT-RADS），
具体的BT-RADS 分类如下：
0类：病变没有变化或接近基线，或者检查不完善，或无法分类，建议继续随访
或不改变治疗策略。影像表现可与最初的诊断性MRI或最近的术后MRI表现相似，
或出现非肿瘤性影像表现(如感染)等。
1a类：病变有改善，即瘤体缩小或治疗有效，建议继续随访或不改变治疗策略。
影像表现为肿瘤的强化减弱，或FLAIR上未改变或减少，或没有新的增强病变或
FLAIR病变，或占位征象未改变或减少，或临床症状稳定或改善，或通过4周随访对
贝伐单抗治疗有效。
1b类：药物治疗有效，即增加类固醇或使用Avastin后影像学检查结果有改善，
建议继续随访或不改变治疗策略。影像表现为肿瘤强化成分减少，或FLAIR上未改变
或减少，或没有新的增强病变或FLAIR病变，或占位征象未改变或减少，或临床症状
稳定或改善，或增加类固醇剂量或首次贝伐单抗后肿瘤的强化减弱。
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2类：无改变，即与之前比较没有明显变化，建议继续随访或不改变治疗策略。
影像表现为肿瘤强化无改变，或FLAIR图像无改变，或没有新的增强病变或FLAIR病
变，或占位征象未改变，或临床症状稳定。
3a类：影像进展，疗效向好，即放疗或药物治疗后影像学表现有恶化倾向，建
议缩短随访间隔。刚完成放疗的12周内出现如下一种或二种影像表现: 肿瘤有进一
步强化，FLAIR病变有增多，放疗野外没有新的增强或FLAIR病变，占位征象加重，
临床症状稳定。
3b类：影像进展，疗效不确定，即综合治疗后影像学表现有恶化倾向，建议缩
短随访间隔。在完成放疗12周后出现如下一种影像表现：肿瘤有进一步强化，FLAIR
病变有增多且占位征象加重，放疗野外没有新的增强或FLAIR病变，临床上稳定。
3c类：影像进展，肿瘤有进展，影像学表现为肿瘤进展，建议改变治疗策略或
缩短随访间隔。肿瘤进一步强化的成分< 25%，FLAIR病变有增多的成分<25%，放
疗野外没有新的增强或FLAIR病变，占位征象加重，临床症状加重，或者放疗野外出
现新的确定性病变(如非增强FLAIR病变)。
4类：影像进展，高度可疑的影像学肿瘤进展，建议改变治疗策略。多种随访检查
发现肿瘤有进一步强化或FLAIR病变有增多，多种随访检查占位征象加重，临床症状
进行性加重；或者肿瘤进一步强化的成分> 25%，FLAIR病变有增多的成分>25%，
临床症状加重；或者放疗野外出现新的确定性病变(如增强性病变)。
4 协会版头Head-RADS 分类
ACR 版脑肿瘤的BT-RADS 分类主要是评估MRI 在脑肿瘤治疗中的疗效和区分
肿瘤的进展，没有在脑病变的影像诊断中发挥RADS 的分类价值。对于BT-RADS
中的BT 只局限在Brain Tumor，即大脑肿瘤，未包括小脑，未包括肿瘤外脑病。
重庆松山医院放射科戚跃勇提出了头颅的影像报告与疾病圈分类系统（Head
Reporting and Disease System，Head-RADS），即雷值分类系统，制定了头颅
RADS 分类（Head-RADS）的RADS 分类： 0 类代表不可分类圈、1 类代表正常
变异圈、2 类代表不需随访的疾病圈、3 类代表密切随访圈、4 类代表内科诊疗圈、
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5 类表外科诊疗圈和S 修饰符代表特殊诊疗圈（需要放疗、介入诊疗、新辅助化疗、
激素等特殊诊疗及上报危急值等）。该分类系统有利于内外科及专科疾病的收治，
有利于影像与临床及患者的高效准确沟通。
0 类：不可分类圈，非规范的专项CT 或MRI 检查，建议行规范的CT 或MRI
检查。
1类：不需随访圈，临床干预概率很低，不需随访，影像学表现为正常者；本次
影像未发现明确的异常者（也可能是容积效应造成的假阴性）；考虑神经元移行障
碍（脑裂畸形、灰质异位、多微小脑回畸形、无脑回-巨脑回畸形、一侧巨脑畸形）、
先天性双外侧裂综合征、神经皮肤综合征（神经纤维瘤病、结节性硬化、Sturge-Weber
综合征、VHL病及毛细血管扩张性运动失调）、大枕大池、血管周围间隙、透明隔囊肿、
侧脑室不对称及梅克尔（Meckel）腔不对称等先天变异。
2类：不需随访圈，不需要随访的良性病变，临床干预概率低。表现为典型良性
病变，如考虑发育异常，如脑灰质异位症、脉络膜裂囊肿、脑发育不全、脑髓鞘发
育不良、胼胝体发育不全等。如不需治疗的单纯脑囊肿、生理性钙化钙化（松果体
钙化、脉络膜丛钙化、大脑镰钙化、基底节钙化及小脑齿状核钙化等）、脂肪瘤及
脑萎缩等
3类：密切随访圈，需要随访不典型的良性肿瘤及其他脑部病变，临床干预概率
中等。病变表现为密度均匀，边界规则等。考虑复杂的脑囊肿，考虑典型的良性肿
肿瘤及肿瘤样病变，如皮样囊肿、良性畸胎瘤、肌脂肪瘤、软骨样脂肪瘤、梭形细
胞脂肪瘤及冬眠瘤等；考虑遗传性脑病，如异染性脑白质营养不良、球形细胞脑白
质营养不良(Krabbe病）、肾上腺脑白质营养不良、海绵状脑白质营养不良、肝豆
状核变性、PKAN (泛酸激酶相关的神经变性)、戊二酸尿症、线粒体病（Leigh综合
征、MELAS）等；考虑脑变性疾病，如Alzheimer病、额颞叶变性、帕金森病、多
系统萎缩、脊髓小脑共济失调、运动神经元病、神经元核内包涵体病、Pick病、肝
豆状核变性、传染性病毒性痴呆，亨廷顿病、进行性核上麻痹、Shy-Drager综合征、
橄榄桥小脑萎缩及原发性小脑萎缩等；考虑轻微脑损伤；不典型的2类、4类病变。
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4类：内科诊疗圈，临床干预概率高，新生物不除外，主要以穿刺活检等内科诊
疗为主，考虑需要穿刺活检等进一步排除恶性软组织肿瘤。考虑内科诊疗的脑感染
性疾病，比如脑脓肿、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、颅内结核瘤、脑囊虫病、脑
棘球蚴病、脑包虫病、脑血吸虫、病毒性脑炎、真菌感染、隐球菌感染、螺旋体感
染（莱姆病）、立克次氏体感染、神经梅毒、HIV脑病、自身免疫性脑炎、克雅病、
急性播散性脑脊髓炎、视神经脊髓炎谱系疾病及抗NMDAR脑炎；代谢性脑病，如
中毒性白质脑病（Wernicke脑病、甲醇中毒、甲苯中毒、CO中毒、氨己烯酸相关
中毒、尿毒症性脑病、甲硝唑相关脑病、溴甲烷中毒、酒精性脑病、可逆性胼胝体
压部病变综合征），肝性脑病、低血糖性脑病、糖尿病纹状体病、高血氨性脑病、
吸入海洛因相关白质脑病、化疗药物相关脑病（如甲氨蝶呤）、尿毒症性脑病、甲
状旁腺功能减退\甲状旁腺功能亢进相关脑病和低颅压综合征等；脱髓鞘性病变（如
多发性硬化、炎性脱髓鞘病、NMOSD、进行性多灶性白质脑病）；考虑脑血管狭
窄、脑梗死、动脉瘤、烟雾病、动静脉畸形、脑静脉畸形、大脑大静脉瘤、毛细血
管扩张症、静脉性血管畸形、血管曲张、脑颜面血管瘤综合征、颈动脉海绵窦瘘、
血管炎、脑小血管病、CADASIL、可逆性脑血管收缩综合征、可逆性后部脑病综合
征、Susac综合征等；考虑非手术的损伤如脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤及IgG4相关
性软组织病变等。
5 类：外科诊疗圈，需要外科及时手术治疗，临床干预概率很高。考虑脑肿瘤，
如脑膜瘤，胶质瘤、胶质神经元肿瘤和神经元肿瘤（成人弥漫性胶质瘤、儿童弥漫
性低级别胶质瘤、儿童弥漫性高级别胶质瘤、局限性星形细胞胶质瘤、胶质神经元
和神经元肿瘤和室管膜肿瘤），脉络丛肿瘤（脉络从乳头状瘤、不典型性脉络从乳
头状瘤、脉络丛癌），胚胎性肿瘤（髓母细胞瘤、非典型畸胎样横纹肌样肿瘤、筛
状神经上皮肿瘤及CNS 胚胎性肿瘤），松果体肿瘤（松果体细胞瘤、中分化松果
体实体瘤、松果体母细胞瘤、松果体区乳头状肿瘤、松果体区促纤维增生型粘液样
肿瘤），颅神经和椎旁神经肿瘤（神经鞘瘤、神经纤维瘤、神经束膜瘤、混合型神
经鞘瘤、恶性黑色素性神经鞘瘤、恶性外周神经鞘瘤及副神经节瘤），间叶性非脑
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膜上皮来源的肿瘤(纤维母细胞和肌纤维母细胞来源的肿瘤、孤立性纤维性肿瘤、血
管瘤、血管母细胞瘤、脑膜黑色素细胞增多症和脑膜黑素瘤病、脑膜黑色素细胞瘤
和脑膜恶性黑色素瘤)，淋巴和造血系统肿瘤（淋巴瘤、Erdheim Chester 病、
Rosai-Dorfman 病、幼年性黄色肉芽肿、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、组织细胞
肉瘤、白血病），生殖细胞肿瘤（成熟型畸胎瘤、未成熟型畸胎瘤、畸胎瘤伴体细
胞恶变、生殖细胞瘤、胚胎性癌、卵黄囊瘤、绒毛膜癌、混合性生殖细胞肿瘤），
鞍区肿瘤（颅咽管瘤、垂体细胞瘤、垂体母细胞瘤）及转移性肿瘤等；明确的需手
术治疗的脑结核、脑脓肿、寄生虫感染、血肿等。
S 修饰符：特殊诊疗圈，只需在上述分类是后面“/”增加S 修饰符即可, 提示专
科进行特殊诊疗，脑淋巴瘤，生殖细胞肿瘤、IgG4 相关性病变、转移性肿瘤及脑血
管狭窄、动脉瘤、烟雾病、动静脉畸形、血肿穿刺引流等介入诊疗的疾病等。
5 结构化报告模板
描述
左/右侧/双侧大脑半球/颞/顶/额叶（Sr ：Im ）可见一异常改变，病灶大小约
cm× cm× cm（前后径×左右径×上下径），边界不/清楚，信号不/均匀，边缘不/
光整，T1WI 呈低/等/高信号，T2WI 呈/等/高信号，T2-Flair 呈/等/高信号，DWI
呈/等/高信号，ADC 呈/等/高信号，SWI 呈/等/高信号。周围轻/中/重度水肿，左/
右/第三/四脑室受压移位，幕上/下脑室扩大积水，脑干受压前移，临近脑池受压/
闭塞。Gd-DTPA 增强扫描后肿瘤实性部分明显强化/囊壁环形强化，可见十字征/
磨牙征/黑洞征/道森手指征/堆石征火焰征/水母头征/铠甲征/三流域征/空三角征/致
密血栓征/脑膜尾征等。扫及双侧眼眶内结构正常，副鼻窦及双侧乳突无特殊，所见
颅骨及头皮软组织未见异常。
结论
定位、定量、定类、定期与定性的五定诊断，如头的定位、定量、定类、定期
与定性的五定诊断，如右侧额叶占位（Head-RADS 5，T3N1M0 ），考虑胶质瘤
可能。
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口诀（松山医院戚跃勇）
脑梗死的MRI 表现为“超急性期T 2 低，急性T 2 高一些，1 天2 周亚急性，
弥散低在慢性期”。
血肿的MRI 分期，“3 0 1 4 0:三0 一司令”手指操”（2-5 手指分别代表T1WI、
T2WI、DWI 和T2-Flair，手指“曲”代表低信号，手指“伸” 代表高信号）：“3”为只
有T1 WI 低：超急性期（<1 天，含氧血红蛋白）；“0”为所有都低：急性期（1 天
-3 天，脱氧血红蛋白）；“1”为只有T1 WI 高：亚急性早期（3 天-7 天，细胞内高
铁血红蛋白）；“4”为所有都高：亚急性晚期（7 天-3 周，细胞外高铁血红蛋白）；
“0”为所有都低：慢性期（3 周到数月，含铁血黄素）
小脑肿瘤的征象：室管膜瘤孔里有，髓母有水两边走；毛星闪闪环有钻，双T
走秀不会吼。小脑转移多水肿，胶母似胶栏成篓；血管母里找血管，髓母有水两边
走。
2024年8月7日